Espoir contre la maladie d’Alzheimer

Des scientifiques de l’Université Laval et de l’Université de Lethbridge sont parvenus à renverser certaines manifestations cognitives associées à l’alzheimer dans un modèle animal de la maladie. Leurs résultats ont été publiés dans la revue scientifique Brain. 

«Même si la démonstration reste à faire chez l’humain, nous croyons que le mécanisme que nous avons mis en lumière constitue une cible thérapeutique très intéressante parce qu’il ne se limite pas à ralentir la progression de la maladie, mais qu’il permet de restaurer en partie certaines fonctions cognitives», commente le responsable de l’étude, Yves De Koninck, professeur à la Faculté de médecine et chercheur au Centre de recherche CERVO de l’Université Laval. 

Le principal inhibiteur des signaux neuronaux dans le cerveau humain est le neurotransmetteur GABA. Il fonctionne en étroite collaboration avec un cotransporteur, le KCC2.

«Lorsqu’il y a une perte de KCC2 dans la membrane cellulaire, cela peut conduire à l’hyperactivité neuronale. Une étude a déjà montré que les niveaux de KCC2 étaient réduits dans le cerveau de personnes décédées qui avaient souffert d’alzheimer. C’est ce qui nous a donné l’idée d’examiner le rôle de KCC2 dans un modèle animal de la maladie d’Alzheimer», ajoute le chercheur.

L’équipe du professeur De Koninck est en quête d’autres molécules activatrices de KCC2 qui seraient bien tolérées par les personnes souffrant d’Alzheimer. 

Nous avons développé de nouvelles molécules qui sont présentement en évaluation dans notre laboratoire. Parallèlement à ces recherches, nous testons des médicaments qui sont utilisés à des fins autres que l’Alzheimer chez l’humain afin d’en évaluer les effets sur le KCC2. Le repositionnement d’un médicament existant accélérerait les travaux portant sur cette nouvelle avenue thérapeutique», termine le chercheur.