Sauver des cellules oculaires grâce aux mitochondries

Première cause de greffe de la cornée en raison de la baisse de vision pouvant mener à la cécité, il y a du nouveau concernant la dystrophie cornéenne endothéliale de Fuchs. Une équipe de recherche des universités Laval et de Montréal a mis en lumière un moyen de ralentir l’évolution de la maladie oculaire dégénérative, et même d’éviter la greffe.

Chez les personnes atteintes de dystrophie de Fuchs, les cellules de l’endothélium situées à l’arrière de la cornée meurent plus rapidement. «Tout le monde en perd à un rythme assez lent pour se rendre à la fin de notre vie sans problème. Chez les personnes malades, la déplétion est accélérée par des facteurs incompris au niveau moléculaire. Comme les cellules ne se divisent pas, elles ne sont pas remplacées», explique Patrick J. Rochette, professeur titulaire à la Faculté de médecine de l’Université Laval et chercheur au Centre de recherche du CHU de Québec.

Le responsable de l’étude précise que les cellules endothéliales jouent un rôle essentiel dans la vision. Elles s’assurent que la cornée reste transparente en la gardant partiellement déshydratée. Lorsque ces cellules meurent, la cornée s’humidifie et s’opacifie, ce qui peut mener à un aveuglement complet. Or, l’équipe de recherche a démontré que les mitochondries, réservoirs énergétiques des cellules, occupaient une place centrale dans la maladie.

«Chez les personnes atteintes, les mitochondries s’épuisent rapidement, ce qui entraîne la mort de la cellule. Plus les cellules meurent, plus les mitochondries des autres cellules doivent compenser. Ça accélère leur épuisement. C’est un cercle vicieux», observe Patrick J. Rochette. 

Réduire la perte cellulaire

L’équipe de recherche s’est demandé si l’injection de mitochondries saines dans les cellules pouvait retarder la progression de la dystrophie de Fuchs. Pour tester leur hypothèse, les scientifiques ont utilisé les endothéliums malades retirés lors d’une greffe de cornée. Le taux de mortalité des cellules a été réduit de 60% à 10%. La force de cette approche réside dans le recyclage automatique des mitochondries malades, sans avoir à injecter les saines directement dans la cellule.

«Les cellules mangent les mitochondries comme si leur vie en dépendait. N’importe quelle cellule, même si elle est en train de mourir, va les absorber. Le remplacement se fait de lui-même et, au bout de 24h, il ne reste que les mitochondries saines», indique le chercheur.

Dans l’étude, les mitochondries saines étaient produites en culture. Le groupe de recherche met actuellement au point une approche permettant de les extraire à partir du sang du patient. Ainsi, en détectant la dystrophie de Fuchs à un stade précoce, alors que la majorité des cellules endothéliales sont encore vivantes, l’approche pourrait permettre de conserver la vision à un seuil acceptable, sans nécessiter une greffe. L’injection de mitochondries serait une procédure bénigne, moins invasive qu’une chirurgie.

Cette étude a été publiée dans la revue scientifique Scientific Reports. Les signataires sont Sébastien Méthot, Stéphanie Proulx et Patrick J. Rochette, de l’Université Laval, et Isabelle Brunette, de l’Université de Montréal.